Durante los primeros años de vida, los cerebros en los niños se forman miles de millones de conexiones sinápticas, pero se eliminan gradualmente las conexiones innecesarias. En el autismo, este proceso de poda parece no darse adecuadamente.
Los estudios han encontrado que las personas con autismo tienen una mayor densidad de espinas dendríticas, las pequeñas protuberancias neuronales que reciben mensajes de otras neuronas. Estos hallazgos han llevado a los científicos a proponer que el autismo puede ser causada en parte por una poda sináptica deficiente.
En el nuevo estudio, los científicos estudiaron el tejido cerebral de personas y ratones, centrándose en una proteína llamada mTOR. Cuando mTOR se activa estimula las células para producir más proteínas y crecer más. Los niños con autismo tienen niveles inusualmente altos de la proteína activada, lo que parece interferir con la poda sináptica.
El exceso de actividad de mTOR también es conocido como inhibidor la autofagia, un proceso en el que las partes dañadas o celulas que no sean necesarias sean descartadas y recicladas. Estudios en animales han sugerido que la autofagia puede jugar un papel en la formación de sinapsis.
El tratamiento con rapamicina, un fármaco que inhibe la actividad de mTOR, normaliza la densidad de espinas y los niveles de LC3-II, señal de que la poda sináptica y la autofagia han sido restauradas. La droga también invierte anomalías de comportamiento de los ratones, haciendo que se vuelvan tan sociables como los controles.
Los hallazgos paralelos en humanos y ratones hacen del estudio una hazaña, dice Kimberly Huber, profesora de neurociencia en la Universidad de Texas Southwestern Medical Center, que no participó en la investigación. “Para mí esto fue bastante impresionante.”